Кольцевидная гранулема у собак лечение

Опубликовано: 21.05.2022

Кольцевидная гранулема у собак лечение

Для того чтобы понять важность вакцинации от туберкулёза БЦЖ вакциной необходимо иметь представление о самом заболевании туберкулёзом.

Туберкулёз является широко распространенным инфекционным заболеванием человека и животных, вызываемым микобактериями туберкулёзного комплекса.


Возбудитель этого заболевания – микобактерия (палочка Коха) вызывает развитие характерного воспалительного процесса в пораженных органах, в которых образуются своеобразные «бугорки». Старые названия этой болезни бугорчатка и чахотка. Возбудители туберкулёза сохраняют свою жизнеспособность в сухом состоянии до 3-х лет, при нагревании выдерживают температуру выше 80 градусов. Микобактерии туберкулёза, находящиеся в мокроте, выживают при кипячении в пределах 5 минут, устойчивы к кислотам, щелочам, многим окислителям, нечувствительны к рассеянному солнечному свету.

Источником инфекции являются больные активной формой туберкулёза люди и животные (крупный рогатый скот, козы, собаки).

Основной механизм передачи возбудителя инфекции, это воздушно-капельный. Заражение происходит от больных, которые выделяют палочку туберкулёза в окружающую среду с мокротой при чихании, кашле, разговоре. Возможны также воздушно-пылевой, контактный, алиментарный, вертикальный механизмы передачи.

Основной фактор передачи возбудителя туберкулёзной инфекции – воздушная среда, а также инфицированные материалы и предметы больного.

Факторы высокого риска заболевания туберкулёзом:
– эпидемиологические (контакт с больным туберкулёзом);
– медико-биологические (сахарный диабет, язвенная болезнь, психоневрологическая патология);
– хронические заболевания органов и систем при торпидном, волнообразном течении;
– длительный приём цитостатических, глюкокортикоидных препаратов, иммунодепрессантов;
– ВИЧ-инфекция;
– социальные (алкоголизм, наркомания, пребывание в местах лишения свободы, безработица)
– беспризорность детей и подростков, попадание детей в детские приюты, социальные центры;
– миграция.

Наиболее часто туберкулёз поражает лёгкие. Также туберкулёз может поражать кости, суставы, позвоночник, органы мочеполовой системы (результат – бесплодие), глаза (исход – слепота), сердце, кожу и подкожную клетчатку (появляются гнойнички, язвочки, рубцы). Для туберкулёза характерно постепенное, незаметное начало заболевания.

У ребёнка, впервые встретившегося с туберкулёзной палочкой, развивается так называемая, первичная туберкулёзная интоксикация. Если инфицирование не было выявлено своевременно, и ребёнок не прошёл курс лечения, могут сформироваться признаки хронической туберкулёзной интоксикации, а это – отставание в физическом развитии, бледность кожных покровов, увеличение лимфатических узлов всех групп.

Вакцина БЦЖ защищает от первичных форм туберкулёза и, особенно, от его тяжелых, распространенных и внелёгочных форм (таких как менингит, поражение костей), диагностировать и лечить которые труднее всего. Если родители, (законные представители) отказывается от прививки БЦЖ, они должны понимать, что подвергают ребёнка очень высокому риску заражения туберкулёзом, и при этом, быть абсолютно убеждёнными в отсутствии контактов их малыша с больными, а также осознавать всю полноту ответственности и последствий отказа от ВАКЦИНАЦИИ.


При оформлении и подписании информированного согласия (отказа) от вакцинации, медицинские работники должны дать конкретные разъяснения всех моментов касающихся вакцинации, самого заболевания и его осложнениях.

Основными приказами, которыми руководствуются медицинские работники при проведении и планировании вакцинации являются:
– приказ МЗ РФ №109 от 21.03.2003года «О совершенствовании противотуберкулёзных мероприятий в Российской Федерации», (приложение №5);
– приказ МЗ РФ №125н от 21.03.2014года «Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям», (приложение №1);
– СП 3.1.2.3114-13 от 22.10.2013года «Профилактика туберкулёза»;
– инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата – вакцина туберкулезная (БЦЖ-М) или (БЦЖ - М).

Вакциной БЦЖ-М для щадящей первичной иммунизации прививают в родильных домах всех здоровых новорожденных детей на 3-7 день жизни накануне или, в день выписки из роддома. Ревакцинации подлежат дети в возрасте 6-7 лет, имеющие отрицательную реакцию на пробу Манту. Ревакцинацию проводят вакциной БЦЖ.

Состав вакцины БЦЖ:
Одна доза препарата содержит: активный компонент – микробные клетки БЦЖ-0,05мг.; вспомогательное вещество – натрия глутамата моногидрат (стабилизатор) – не более 0,15мг; 1 доза составляет 0,1 мл разведенной суспензии. Выпускается в комплекте с растворителем – натрия хлорид 0,9%. Описание: пористая масса, порошкообразная или в виде тонкой ажурной таблетки белого или светло-желтого цвета, легко отделяющаяся при встряхивании от дна ампулы. Гигроскопична.

Показания для применения: активная специфическая профилактика туберкулёза у детей.

Противопоказания для применения (БЦЖ, БЦЖ-М):
– недоношенность, масса тела при рождении менее 2 кг (2500 кг);
– острые заболевания и хронические в период обострения (внутриутробная инфекция, гнойно-септические заболевания, гемолитическая болезнь новорожденных среднетяжелой и тяжелой формы, тяжелые поражения нервной системы, генерализованные кожные поражения);
– иммунодефицитные состояние, злокачественные новообразования;
– Генерализованная инфекция БЦЖ, выявленная у других детей в семье;
– ВИЧ инфекция и дети, рожденные ВИЧ-инфицированными матерями;
– положительная и сомнительная реакция на пробу Манту;
– осложненные реакции на предыдущее введение вакцины БЦЖ (келоидный рубец, лимфаденит и др.);
– больные туберкулёзом, перенесшие туберкулёз и инфицированные микобактериями туберкулёза.

Детей, которым не была проведена вакцинация (по медицинским противопоказаниям) в первые дни жизни, вакцинируют БЦЖ-М вакциной в течение первых двух месяцев в детской поликлинике или другом лечебно-профилактическом учреждении без предварительной туберкулинодиагностики. Детям в возрасте 2 мес. и старше перед вакцинацией необходима предварительная постановка пробы Манту с 2 туберкулиновыми единицами очищенного туберкулина в стандартном разведении. Вакцинируются дети с отрицательной реакцией на туберкулин.

Прививку должен проводить специально обученный медицинский персонал родильных домов, отделений выхаживания недоношенных, детских поликлиник или фельдшерско-акушерских пунктов.

Вакцинацию новорожденных проводят в утренние часы после осмотра детей педиатром. В поликлиниках отбор детей на вакцинацию предварительно проводит врач, при наличии информированного добровольного согласия на вакцинацию от родителей (законных представителей ребёнка).

В день проведения прививки, ребёнка осматривает врач. Должна быть сделана подробная запись с указанием результатов термометрии, с учетом медицинских противопоказаний и данных анамнеза. Во избежание контаминации живыми микобактериями БЦЖ недопустимо совмещение в один день прививки против туберкулёза с другими парентеральными манипуляциями. Интервал между остальными профилактическими прививками составляет 1 месяц (за исключением вакцинации против вирусного гепатита В).

Факт выполнения вакцинации регистрируют в установленных учетных формах с указанием даты прививки, предприятия-производителя, номера серии и срока годности вакцины.

Техника введения

1. Медицинская сестра готовит прививочный кабинет (проведение генеральной уборки, кварцевание, проветривание) по утверждённому графику.
2. Моет руки гигиеническим способом, обрабатывает кожным антисептиком.
3. Надевает стерильную спецодежду, средства индивидуальной защиты.

Оснащение:
Все необходимые для проведения вакцинации (ревакцинации) БЦЖ предметы – столы, биксы, лотки должны быть промаркированы.
накрытый стерильный лоток (стерильная пелёнка и пинцет);
– стерильный туберкулиновый шприц вместимостью 1мл с тонкими иглами с коротким срезом;
– стерильный шприц вместимостью 2 мл для внесения в ампулу растворителя;
– вакцина туберкулёзная сухая (БЦЖ);
– спирт этиловый 70%;
-– перчатки;
– лоток для сбора использованного материала отходов класса А;
– пилочка для открытия ампулы;
– манипуляционный столик;
– кушетка;
– стул;
– ёмкости для дезинфекции и утилизации отходов класса Б;
– кожный антисептик для обработки рук;
– дезинфицирующий раствор нужной концентрации (Юнит-Хлор 0,3% – 4 часа ампулы с остатками вакцины);
– стерильные ватные шарики;
– цилиндр из чёрной бумаги (для предохранения от действия естественного освещения);
– укладка для оказания неотложной медицинской помощи «Анафилактический шок»;
– укладка для экстренной профилактики парентеральных инфекций.

Вакцину хранят в прививочном кабинете в отдельном холодильнике или биксе (под замком). Транспортировку осуществляют в соответствии с СП 3.3.2.3332-16 при температуре от + 2 ͦ С до + 8 ͦ С градусов.

4. Ампулы с вакциной перед вскрытием тщательно просматривают.
Препарат не подлежит применению при:
– отсутствие маркировки на ампуле;
– истекшем сроке годности;
– наличии трещин и насечек на ампуле;
– изменение физических свойств препарата (изменение цвета, наличие осадка и т.д.)


ВАЖНО!

Введение препарата под кожу недопустимо, так как при этом образуется «холодный» абсцесс.

5. Ребёнка усаживают к источнику света, на кушетку или стул, успокаивают. Левая рука согнута в локтевом сгибе под углом 90 градусов. Присутствие родителя (законного представителя) обязательно!
6. Кожу ребёнка обрабатывают 70% этиловым спиртом.
7. Непосредственно перед применением вакцину разводят, 2 мл. растворителя натрия хлорида 0,9%, приложенного к сухой вакцине БЦЖ.
8. Разведенную вакцину необходимо предохранять от действия естественного освещения (например, цилиндром из черной бумаги) и использовать сразу после разведения. Разведенная вакцина пригодна к применению не более 1часа при хранении в асептических условиях при температуре от + 2 до + 8 градусов.
9. Для одной прививки туберкулиновым шприцем набирают 0,2 мл (2 дозы) разведённой вакцины, затем выпускают через иглу в стерильный ватный тампон для того чтобы вытеснить воздух и подвести поршень шприца под нужную градуировку 0,1 мл.
10. Вакцину БЦЖ вводят строго внутрикожно на границе верхней и средней трети наружной поверхности левого плеча.
11. Иглу вводят срезом вверх в поверхностный слой натянутой кожи. Сначала вводят незначительное количество вакцины, чтобы убедиться, что игла вошла точно внутрикожно, а затем всю дозу препарата (всего 0,1мл.). При правильной технике введения должна образоваться папула беловатого цвета в виде «лимонной корочки» диаметром 7-9 мм, исчезающая обычно через 15-20 минут.
12. После использования вакцину погружают в дезинфицирующий раствор, а затем уничтожают.
13. Перчатки погружают в дезраствор.
14. Моют руки гигиеническим способом, обрабатывают кожным антисептиком.
15. Делают запись в утверждённой медицинской документации.


ВАЖНО!

Место реакции следует предохранять от механического раздражения, особенно во время водных процедур. Запрещается наложение повязки и обработка раствором йода и другими дезинфицирующими растворами места введения вакцины во время развития местной прививочной реакции, о чем следует обязательно предупредить родителей ребёнка.

На месте внутрикожного введения вакцины БЦЖ последовательно развивается местная специфическая реакция в виде инфильтрата, папулы, пустулы, язвы размером 5-10 мм в диаметре.

При осмотре врачом – педиатром в условиях детской поликлиники каждого ребенка, привитого внутрикожно туберкулёзной вакциной, до заживления местной прививочной реакции осматривают в возрасте 1,3,6,12 месяцев. Реакция подвергается обратному развитию в течение 2-3 месяцев, иногда и в более длительные сроки.

У ревакцинированных детей местная реакция развивается значительно раньше через 1-2 недели. У 90-95% вакцинированных на месте прививки формируется поверхностный рубчик до 10 мм в диаметре, который затем остается заметным на всю жизнь. Вследствие этого процесса – прививка по праву может называться «САМОЙ ЗАМЕТНОЙ»!


Осложнения

Местные реакции: лимфадениты, язвы, холодные абсцессы, подкожные инфильтраты, келоидный рубец.

Персистирующая и диссеминированная БЦЖ – инфекция без летального исхода волчанка, оститы.

Пост-БЦЖ синдром аллергического характера – узловатая эритема, кольцевидная гранулёма, сыпи.

Генерализованные поражение БЦЖ при врожденном иммунодефиците. Осложнения выявляются в различные сроки после прививки – от нескольких недель до года и более.

Таким образом, грамотное, профессиональное и своевременное информирование родителей (законных представителей) ребёнка о важности плановой вакцинации, здоровый образ жизни, соблюдение гигиены дома, на улице, в общественных местах – всё это в комплексе обеспечивает защиту от заражения туберкулёзом. Эти условия известны медицинским работникам и их нетрудно выполнить каждому родителю!

Будьте здоровы, не пренебрегайте вакцинацией и помните

О грибковых поражениях кожи

Есть ли альтернатива тербинафину в лечении грибковых поражений ногтей? Какой дифференциальный диагноз проводится при кольцеобразной сыпи? Какой дифференциальный диагноз следует проводить при грибковых инфекциях ногтей? Показаны ли местные прот

Есть ли альтернатива тербинафину в лечении грибковых поражений ногтей?
Какой дифференциальный диагноз проводится при кольцеобразной сыпи?
Какой дифференциальный диагноз следует проводить при грибковых инфекциях ногтей?
Показаны ли местные противогрибковые препараты при лечении грибковых заболеваний головы?

Грибковая инфекция головы при естественном освещении и освещении лампой Вуда
Своевременное лечение может предотвратить шелушение и потерю волос
Пациенты с грибковыми поражениями кожи, ногтей и, реже, волосистой части головы регулярно встречаются на приеме врача общей практики; при наличии у больного иммунодефицита они могут протекать достаточно тяжело. Своевременная диагностика и лечение этих инфекций является важнейшим условием — раннее лечение грибкового поражения головы может уменьшить, а иногда и предотвратить потерю волос. B последнее время увеличилось как количество, так и эффективность терапевтических средств.

К грибам, поражающим кожу, относятся дрожжи, дерматофиты и сапрофитные плесени.

  • Дерматофитные инфекции

Дерматофиты проникают и растут в коже, волосах и ногтях. Они могут быть зоофильными, антропофильными или геофильными. Названия отдельных видов дерматофитов происходит от внешнего вида их колоний. Так, Trichophyton rubrum обычно образует колонии красного цвета. Многие виды дерматофитов имеют свою излюбленную локализацию. Грибковые поражения тела захватывают любую область кожи туловища и конечностей. Им присущи хорошо отграниченные кольцевидные эритоматозные повреждения с приподнятыми шелушащимися краями. Изредка наблюдаются везикулы и пустулы. При эриматозных кольцевидных повреждениях кожи проводится широкий дифференциальный диагноз, включающий кольцевидную гранулему, кольцевидную крапивницу, дискоидную или подострую форму системной красной волчанки и хроническую мигрирующую эритему при болезни Лима. Для подтверждения диагноза берется соскоб с краев повреждений и высевается микологическая культура. Иногда можно получить ложноотрицательные результаты, особенно в тех случаях, когда применялось местное лечение. При серьезных клинических данных в пользу микоза необходимо повторить исследование.

Для ограниченных инфекций, как правило, бывает достаточно местного лечения [1,2], например клотримазолом, миконазолом или эконазолом, применяемыми дважды в день в течение месяца. Однако при затяжных и тяжелых инфекциях или при ослабленном иммунитете прибегают к системной терапии. В таком случае можно использовать тербинафин в дозе 250 мг в день в течение четырех недель, интраконазол по 100 мг ежедневно в течение 15 дней или 50 мг флюконазола в день в течение двух — четырех недель.

Грибковые поражения паховой области. Дерматофитная инфекция локализуется в паху. Мужчины страдают этим видом заболевания гораздо чаще женщин вследствие анатомических особенностей этой области, которая становится благодатной почвой для роста грибов. Источником инфекции, как правило, является присутствующее грибковое поражение стоп. Часто из области паха инфекция распространяется на нижнюю часть живота, ягодицы и мошонку. Типичными являются хорошо различимые зудящие эритоматозные высыпания, иногда сопровождающиеся шелушением.

Кольцевидные эритематозные высыпания

  • Дерматофитные инфекции (эпидермофития)
  • Кольцевидная уртикарная сыпь (нет чешуек)
  • Подострый волчаночный эритематоз
  • Кольцевидная гранулема (нет чешуек)
  • Мигрирующая хроническая эритема (при болезни Лима)
  • Кольцевидный плоский лишай

При установленном диагнозе лечебный подход тот же, что и при грибковом поражении туловища. Системная терапия назначается в том случае, если инфекция распространяется за пределы паха. Сопутствующее поражение стоп также требует лечения. Пациенты должны иметь индивидуальное полотенце и одежду.

Грибковые заболевания волосистой части головы [3] развиваются вследствие роста гриба внутри стержня волоса (эндотрикс) или на поверхности волоса (экзотрикс). Многие виды дерматофитов могут поражать волосистую часть головы, из них в Великобритании наиболее распространен Microsporum canis, зоофильный эндотриксный дерматофит. В основном возбудитель передается человеку от собак и кошек и редко — от человека к человеку. Грибковыми заболеваниями головы чаще страдают дети, у которых наблюдается шелушение и выпадение волос. Исследование с лампой Вуда (источник ультрафиолетовых волн длиной более 365 нм) выявляет зеленое свечение.

Эндотриксные инфекции встречаются в Великобритании реже и вызываются Trichophyton violaceum и Trichophyton tonsurans, при которых на коже головы образуются черные точки из-за разрушения разбухших стержней волос. Инфекция, вызываемая Tschoenlenii, распространена главным образом на Ближнем Востоке, в Южной Африке и Пакистане, часто приводит к образованию фавуса с обширной потерей волос, иногда с рубцеванием и желтоватыми щитовидными чешуйками у проксимального конца волоса.

При выявлении источника инфекции, включая животных, необходимо проявлять исключительную настойчивость. Любое зараженное животное должно быть пролечено пероральным гризеофульвином. При стригущем лишае только местное лечение неэффективно, поэтому до разработки адекватной системной терапии прибегали к эпиляции с помощью рентгеновского излучения или приема таллия. У детей эффективно применение гризеофульвина в дозе 500 мг в день в течение шести недель. Кетоконазоловый шампунь и местные производные имидазола сами по себе неэффективны, но могут быть полезны в сочетании с пероральными средствами для уменьшения распространения инфекции.

Не следует изолировать детей с Microsporum canis или другим зоофильным возбудителем, так как передача инфекции от человека к человеку нетипична. Однако при антропофильном возбудителе ученик должен прекратить посещение школы до полного выздоровления. Возбудителей грибковых заболеваний рук великое множество, но наиболее распространенным является Trichophytum rubrum. Поражение обычно односторонее, проявляющееся гиперкератозом и шелушением ладонных сгибов. Признаки воспаления минимальны, изредка обнаруживается эритема, папулы и везикулы. Дифференциальный диагноз проводится с атопической экземой, псориазом и постстрептококковым слущиванием. Односторонность поражения указывает на дерматофитную инфекцию.

При хронических грибковых инфекциях рук без системного лечения не обойтись. Применяются интраконазол (100 мг в день в течение 30 дней) и тербинафин (250 мг в день в течение четырех недель). Грибковые заболевания стоп — наиболее распространенная дерматофитная инфекция в Северной Европе и Северной Америке, где ими страдают около 10% взрослого населения. Наиболее часто это состояние вызывают Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum и Trichophyton interdigitale.

Хотя клинические проявления могут быть весьма разнообразны, дерматофиты чаще всего выбирают латеральную поверхность подушечек пальцев ног, где развивается шелушение, мокнутие и зуд. В более редких и тяжелых случаях образуется так называемая мокасиновая стопа, причем эритема и шелушение захватывают область подошвы, пятку, медиальный и латеральный край стопы. Могут обнаруживаться и везикулы. Воспалительные изменения при инфекции, вызываемой Trychophyton rubrum, могут быть незначительными и сводиться к легкому шелушению в области подошвенных сгибов. Лечение местными препаратами эффективно в начале заболевания, когда поражение ограничивается подушечками пальцев ног. В этом случае подходит тербинафиновая мазь или производные имидазола, такие как миконазол или клотримазол. При более ярко выраженной инфекции назначают системную терапию, например пероральное средство триазолового ряда, такое как флюконазол в дозе 50 мг в день в течение 6 недель или 100 мг интраконазола ежедневно в течение 30 дней.

  • Грибковые заболевания ногтей

Обычно так называют дерматофитную инфекцию ногтевой пластинки, часто сочетающуюся с Tinea manuum или Tinea pedis. Грибковые инфекции ногтевой пластинки в общем называются онихомикозами и включают в себя дерматофитные, дрожжевые и плесневые инфекции. Наиболее частыми возбудителями в этом случае также являются Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum и Trichophyton interdigitale. Обычно инвазия начинается с дистального или латерального конца (дистальный и латеральный подногтевой онихомикоз — ДЛПО) и сопровождается дистальными или латеральными дистрофическими изменениями. Изменение цвета ногтя (побеление, пожелтение или, редко, приобретение коричневатого оттенка) связано с его утолщением вследствие подногтевого гиперкератоза и крошения ногтя. Иногда наблюдается клиническая картина так называемого белого поверхностного онихомикоза (БПО), особенно при заражении Trichophyton interdigitale, когда инвазия ногтевой пластинки сменяется образованием хорошо различимых порошкообразных белых частичек, а дистальный конец затрагивается мало.

Рисунок 3. По данным исследований, у 10% населения обнаруживаются грибковые заболевания стоп

Местное лечение проводится тиоконазолом, наносимым на ноготь и ногтевую складку в течение 6 — 12 месяцев, или аморолфином два-три раза в неделю в течение 6 (для ногтей на руках) или 9—12 месяцев (ногти на ногах). Необходимо как можно тоньше срезать ногтевую пластинку, чтобы обеспечить лучшее проникновение местного препарата. Эффективность местной терапии гораздо ниже, чем системных препаратов. Тем не менее местные средства можно применять при противопоказаниях к системной терапии.

В настоящее время из системных средств используются тербинафин [5] и пульсовое лечение интраконазолом. Тербинафин применяют в дозе 250 мг в день в течение полутора-трех месяцев. Интраконазол принимают по 200 мг дважды в день в течение недели; курс повторяется однократно через 21 день при поражении ногтей на руках и дважды при поражении ногтей на ногах.

  • Дрожжи

К наиболее распространенным дрожжам, поражающим кожу, относятся вид Candida и дрожжи рода Pityrosporum: Pityrosporum ovale (в основном поражают кожу лица и головы) и Pityrosporum orbiculare (локализуются на передней поверхности туловища). Candida предпочитает теплые влажные участки тела, среди которых отметим область подмолочными железами, в паху и под мышками. Чаще заболевают тучные люди, у них образуются кандидозные опрелости. При нарушении целостности кожной складки у ногтевого ложа вследствие длительного пребывания рук в воде или во время маникюра может развиваться хронический паронихий. Ангулярный хейлит возникает при инфицировании углов рта, чему способствует затекание слюны в эту складочку, особенно если есть сопутствующий кандидоз полости рта.

Вульвовагинит, вызываемый Candida, проявляется покраснением и болезненностью, иногда зудом и белыми белями. При баланите эритема головки полового члена может сопровождаться образованием гнойничков и корочек. Большинство кандидозных инфекций поддаются лечению местными препаратами, например нистатином или имидазолом. При вульвовагинитном кандидозе используются вагинальные суппозитории в сочетании с кремом для наружного применения. Системные препараты, такие как флюконазол или интраконазол, назначаются только в тяжелых, трудно поддающихся лечению случаях кандидоза или у пациентов с ослабленной иммунной системой.

Malezessia furfur является разновидностью Pitorosporum orbiculare, это возбудитель отрубевидного лишая, при котором на верхней части туловища и рук, на плечах обнаруживаются яркие отдельные или сливающиеся эритематозные или коричневатые бляшки, покрытые чешуйками. Это заболевание излечивается сульфидом селена, который в виде шампуня через день наносится на туловище и оставлятся там на ночь в течение двух недель, или кетоконазоловым шампунем, три — шесть раз наносимым на кожу на ночь.

Альтернативное местное лечение включает в себя клотримазол (выпускаемый как в виде спрея, так и в виде крема), миконазол или эконазол. При очень тяжелой инфекции можно назначить системное лечение (интраконазолом в дозе 200 мг в день в течение недели или флюконазолом в дозе 50 мг в день в течение двух или трех недель).

Плесени обычно передаются через почву и поражают ногти чаще, чем кожу или волосы. К наиболее распространенным относятся сапрофитные Scopulariopsis brevicaulis и Aspergillus. И в том и в другом случае поражаются уже поврежденные ногти. Лечение обычно эффекта не дает, но иногда благоприятным оказывается применение аморолфина. К другим плесеням относятся Hendersonula toruloidea и Scytalidium hyalinum. Обе поражают руки, ноги и ногти. Результаты лечения в общем не обнадеживают; изредка помогают назначаемые местно имидазол или тербинафин.

Литература

1. Gupta AK, Sauder DN, Shear NH. Antifungal agents: an overview. Part 1. J. Am. Acad. Dermatol, 1994; 30:309 — 11.
2. Gupta AK, Sauder DN, Shear NH. Antifungal agents: an overview. Part 2. J. Am. Acad. Dermatol, 1994; 30:911 — 33.
3. Fieden IJ, Howard R. Tinea capitis: epidemiology, treatment and control. J. Am. Acad. Dermatol, 1994; 31(suppl):s 42 — 46.
4. Denning DW, Evans EGV, Kibbler GC et al. Fungal nail disease; а guide to good practice. (Report of a working group of the Brithish Society for Medical Mycology). Br. Med. J, 1995; 311:1277 — 81
5. Goodfield MJD, Rowell NR, Forster RA et al. Treatment of dermatophyte infections of the fingernails with terbinafine — an orally active fungicidal agent. Br. J. Dermatol, 1989; 121:753 — 8.
6. Ryder NS. Terbinafine: mode of action and properties of Squalene inhibition. Br. J. Dermatol; 126:2 — 7.

Обратите внимание!

  • Ищите грибковую инфекцию при любой сыпи с чешуйками
  • Гризеофульвин неэффективен в отношении дрожжей
  • Системная терапия обязательна при грибковой инфекции головы
  • Пульсовая терапия интраконазолом действенна при дерматофитных и кандидозных поражениях ногтей
  • Лечение нераспознанных дерматофитных инфекций местными стероидами иногда приводит к так называемому Tinea incognito
  • Признаки воспаления могут быть незначительными или вообще отсутствовать при антропофильных дерматофитных инфекциях, например вызываемых Trichophyton rubrum
  • Нистатин воздействует на Candida, но не эффективен в отношении дерматофитов

Пероральные лекарственные средства

Противогрибковый препарат гризеофульвин применяется исключительно для лечения дерматофитных инфекций. Он избирательно накапливается в кератине, не воздействует на дрожжи и скорее фунгистатик, чем фунгицид по отношению к дерматофитам. Количество излечений меньше, чем при применении триазола или аллиламинов, а рецидивы наблюдаются чаще.

Однако гризеофульвин — препарат выбора при грибковых заболеваниях головы у детей, при этом дозировка составляет 10 мг/кг в день в течение шести недель. Флюконазол и интраконазол — новые антигрибковые средства триазолового ряда. Они активны в отношении как дрожжей, так и дерматофитов, вследствие чего применяются и при смешанных инфекциях, которые могут поражать и ногти, и любую другую часть тела. Их нельзя сочетать с терфенадином, астемизолом или цизапридом из-за риска развития аритмий. Кетоконазол гепатотоксичен, его следует применять только при угрожающих жизни системных инфекциях. Новый пероральный препарат тербинафин (соединение аллиламина), обладает фунгицидным действием в отношении дерматофитов. В дозе 250 мг в день в течение трех месяцев он воздействует на грибковые заболевания ногтей. Есть данные об эффективности тербинафина при грибковых поражениях головы и его безвредности для детей, однако продукт пока не лицензирован для такого применения.

Симптомы и лечение трихоэпителиомы у животных

Опухоли волосяных фолликулов у питомцев встречаются нечасто. Трихоэпителиома у собак и кошек носит в основном доброкачественный характер. Причем, частота встречаемости у собак намного выше, чем у кошек. Выделены предрасположенные породы. Среди псов выделяются обычные пуделя, ирландский сеттер, кокер спаниель, мини шнауцер, голден ретривер, немецкая овчарка. Среди кошечек у персов наиболее часто диагностируют данную форму опухоли.

Стандартное течение болезни таково, что метастазы образуются лишь у малого количества пациентов. Трихоэпителиома обычно растет внутри эпидермиса. Задействует фолликулы и стержни волос. В редких случаях дает метастазы в легкие, лимфатические узлы. Кошки, собаки старше 5 лет имеют больше шансов заболеть. Есть определенные особенности в разрастании опухолевых клеток. У кошек наросты образуются на хвосте, лапках. У собак задействованы тело, лапы, голова.

Образования белого или серого цвета, без шерстного покрова. Имеют многодольчатую структуру. Обычно формируется одна шишка, но у некоторых пород собак (бассеты) обладают множественными включениями. Размер опухолей небольшой: 1-20 мм. Редко встречаются средние по объему. На ощупь твердые.
Следует различать трихоэпителиому от трихобластомы у кошек и собак. Бластома формирует куполообразные шишки, напоминающие узелки. Поверхность не разделяется на составляющие, твердая. Размер больше предыдущей разновидности и составляет 1-2 см. Располагается на шее, голове собак, в передней части туловища у кошек.

Симптомы и диагностика опухоли

При прощупывании образование ощущается слегка приподнятым, твердым. Границы четко прослеживаются. С ростом шишки кожа все сильнее натягивается, в итоге приводя к разрывам. Образуются многочисленные ранки, изъявления. Открытые раны притягивают бактерии, грибки. Развивается вторичное инфекционное заражение. Растет опухоль медленно, но неуклонно.
Причины развития заболевания остаются неясными. Каких-либо характерных внешних признаков трихоэпителиома не дает. Все симптомы начинаются, когда тонкая кожица над опухолью разрывается, и ранки поражаются инфекцией. Тогда начинается воспаление, которое дает температуру, плохое самочувствие, зуд.

Поэтому диагностику проводят на основании анализов клеток из места образования опухоли:

  • У некоторых пород биопсия обнаруживает муциноз. Его формирует вещество муцин, присутствие которого выдает желеобразное отложение в коже.
  • Внутри образования находится большое количество кист.
  • Обнаруживается недостаточность клеточных мостиков.
  • В результате развития шишки формируются рудиментарные волосы.
  • Иногда опухший участок лишается пигментации, становится белым.

Ключевой момент в развитии трихоэпителиомы собак, кошек заключается в том, что образование находится над поверхностью кожи. Формируется киста, которая по мере роста выдвигается все сильнее над кожей. В этом плане ее легко отличить от схожего заболевания, сирингомы. Так называется опухоль потовых желез, располагается внутри эпителия. Считается доброкачественной.

Другие виды

При поражении спинного мозга или наличии других неврологических патологий кожа особым образом выпячивается. Так образуется дермоидная киста. Если нечто поднимается над кожным покровом в области сгибательных частей конечностей, подозревают кольцевидную гранулему. Также важно отличить трихоэпителиому от базилиомы. У собак они формируются из базальных клеток, образующих регенеративный слой. У кошек так же.

Базилиома у собак выглядит необычно: округлая бляшка с впячиванием в центре. Встречается чешуйчатая разновидность розоватого цвета, без углубления. Базилиома -злокачественная опухоль, врастает в окружающие ткани, мощно разрастаясь. У кошек встречается пигментированная базилиома. Данный тип опухоли поражает животных преклонного возраста: собак 5-9 лет, кошек 7-12.
Более крупное, чем трихоэпителиома, образование до 7 см в диаметре носит название трихолеммомы. Доброкачественная опухоль, поражающая влагалища волосяных фолликулов. Имеет вид узелка, располагается на шее, голове. Кошки и собаки болеют данной формой крайне редко. Среди предрасположенных пород выделяют афганских борзых.

Трихофолликулома относится к категории ложных опухолей, ибо зачастую вместо онкологической кисты обнаруживают гамартому. Возвышается куполом, имеет углубление по центру. Формируется вокруг волоса. Киста волосяного фолликула называется расширенной порой Винера. Размер маленький, меньше 1 см. По центру располагается отверстия для выхода кератина.

Лечение трихоэпителиомы у собак, кошек

Для успешного излечения от недуга пользуются проверенными способами. Хирургическое вмешательство очень эффективный метод, позволяющий навсегда избавить собаку от трихоэпителиомы. После операции наблюдение продолжают, чтобы избежать рецидивов. Хотя подобное случается крайне редко, предрасположенным породам лучше лишний раз навестить ветеринара. В ряде случаев врач может порекомендовать ограничиться наблюдением за развитием опухоли.

Лекарства назначаются в зависимости от ситуации. Примешивается вторичная инфекция, дают антибиотики. Отмечаются изъявления, поверхность обрабатывают антисептиками, мазями. При ускоренном росте трихоэпителиомы назначают цитостатические мази. Хороший результат дает фторурациловая мазь. Помогают крема типа третиноина, имиквимода. Операцию проводят доступным методом: можно использовать криодеструкцию, электрокоагуляцию, кюретаж, хирургическое иссечение.

В восстановительный период оперированную поверхность смазывают проспидиновой мазью. Она ускоряет процесс заживления, формируя здоровые ткани. Полное излечение наступает при одновременном удачном стечении обстоятельств:

  • Молодой возраст кошки.
  • Своевременное обнаружение зачатков трихоэпителиомы.
  • Доброкачественность опухоли.
  • Возможность определения четких границ образования.

С другой стороны, возможны непредвиденные осложнения, если владелец питомца поздно обратился за помощью. Критичный возраст для проведения операции по удалению трихоэпителиомы: старше 7-12 лет. Злокачественное образование, дающее метастазы. Невозможность отследить проникновение в окружающие ткани. Крупные размеры трихоэпителиомы: свыше 10 см у собак, более 5 см у кошек.

Без правильного и вовремя назначенного лечения нет никаких гарантий, что опухоль остановит рост. Возможно злокачественное течение, которое способно обернуться гибелью животного. Поэтому при возникновении долго не проходящей шишки у кошки, обращайтесь в клинику. Любое долго не заживающее поражение кожи может означать трихоэпителиому или что-нибудь пострашнее.

Кольцевидная гранулема у собак лечение

С патологическими изменениями кожи сталкиваются врачи самых разных специальностей, в том числе и эндокринологи. Поражение кожи может быть как случайной находкой, так и основной жалобой больного. Безобидные на первый взгляд изменения кожи могут оказаться единственным признаком проявления тяжелой болезни. Кожа – самый доступный для исследования орган и одновременно источник важнейшей информации. Поражение кожи может прояснить диагноз при многих внутренних болезнях, в том числе и при сахарном диабете (СД).

Кожные изменения при СД встречаются довольно часто. Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза СД, приводят к изменениям почти во всех органах и тканях, в том числе и в коже [30].

Некоторые диабет-ассоциированные кожные симптомы являются прямым результатом метаболических изменений, таких как гипергликемия и гиперлипидемия [4, 7]. Прогрессирующее повреждение сосудистой, нервной или иммунной систем также в значительной степени способствует развитию кожных проявлений. Механизмы других диабет-ассоциированных дерматологических поражений остаются неизвестными [7, 20].

Способствовать кожным изменениям также может гиперинсулинемия, как это наблюдается на ранних стадиях инсулин-резистентного диабета 2 типа.

Также значительно усугубляют течение кожных осложнений диабета макро- и микроангиопатии. У пациентов с диабетом отмечается повышенная «негерметичность» или проницаемость сосудистой стенки, снижение реактивности сосудов на симпатическую иннервацию и гипоксемический стресс [4, 43]. В сочетании с артериосклерозом крупных сосудов, эти микроваскулярные нарушения способствуют образованию диабетических язв. Кроме того, при диабете развивается потеря кожной иннервационной чувствительности, что предрасполагает к инфекциям и повреждениям [16]. Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.

Существует несколько классификаций поражений кожи при СД, в их основе лежит клиническая характеристика и некоторые аспекты патогенеза кожных изменений. Согласно классификации Хлебниковой А.Н., Марычевой Н.В. (2011) [14] условно патологию кожи при СД подразделяют на пять основных групп:

1) дерматозы, связанные с СД;

2) патология кожи, связанная с СД и инсулинорезистентностью;

3) патология кожи, ассоциированная с ангиопатией;

4) идиопатические высыпания;

5) бактериальные и грибковые инфекции.

В классификации, описанной Andrea A. Kalus, Andy J. Chien, John E. Olerud (2012) [4] выделяют следующие группы диабет-ассоциированных кожных поражений:

1) кожные проявления СД, ассоциированные с метаболическими, васкулярными, неврологическими или иммунными нарушениями (диабетическая склередема, черный акантоз, диабетическое утолщение кожи, ограничение подвижности суставов и склеродермоподобный синдром, эруптивные ксантомы, кожные инфекции (бактериальные, грибковые), диабетические язвы);

2) заболевания, связанные с СД, с неясным патогенезом (липоидный некробиоз, кольцевидная гранулема, диабетический пузырь, диабетическая дермопатия).

Данные классификации практически не отличаются и лишь дополняют друг друга.

К дерматозам, связанным с СД относят диабетическую склередему. Склередема чаще встречается при длительно текущем СД в сочетании с ожирением и проявляется диффузными симметричными индуративными изменениями кожи преимущественно в области шеи и верхней трети спины по типу апельсиновой корки. По данным разных авторов, частота ее возникновения у больных СД составляет 2,5-14% [28, 25, 50].

Было предположено, что патогенез диабетической склередемы заключается в нерегулируемой продукции молекул экстрацеллюлярного матрикса фибробластами, что ведет к утолщению пучков коллагена и повышенному отложению гликозаминогликанов (ГАГ) [53]. Пациенты с диабетической склередемой могут испытывать снижение болевой и световой чувствительности в области пораженных участков кожи, а также жаловаться на затруднения движений верхних конечностей и шеи. В крайних случаях заболевание может приводить к полной потере подвижности суставов, однако, наличие склередемы не связано с ретинопатией, нефропатией, нейропатией или поражением крупных сосудов [4, 25].

ФОТО 1. Диабетическая склередема


Связь с инсулинорезистентностью и ожирением прослеживается при черном акантозе (acantosis nigricans), который проявляется участками гиперпигментации кожи с папилломатозными разрастаниями в области шеи и крупных складок [34]. Центральную роль в развитии акантоза играет инсулин. У женщин, страдающих акантозом, можно обнаружить утрату функциональных мутаций рецептора инсулина или рецептора антиинсулиновых антител (синдром типа А и типа В) [18, 31]. Считается, что избыточная стимуляция фактора роста в коже вызывает абберантную пролиферацию кератиноцитов и фибробластов, в результате чего развиваются клинические проявления черного акантоза [52]. При состояниях инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, акантоз может развиваться вследствие избыточного связывания инсулина к рецепторам ИФР – 1 на кератиноцитах и фибробластах [27]. Данные в пользу роли различных факторов роста в патогенезе черного акантоза продолжают накапливаться.

ФОТО 2. Черный акантоз


Недиагностированный СД и гипертриглицеридемия могут провоцировать появление на коже эруптивных ксантом [46, 8]. Они представляют собой красновато-желтые папулы размером 1-4 мм., расположенные на ягодицах и разгибательных поверхностях конечностей. Патологические элементы появляются в виде зерен и со временем могут сливаться с образованием бляшек. Изначально в кожных элементах преобладают триглицериды, но так как они мобилизуются легче, чем холестерол, с их распадом в коже накапливается все больше холестерола [47].

Инсулин является важным регулятором активности ЛПНП. Степень ферментной недостаточности и последующего очищения сывороточных триглицеридов пропорциональны показателям дефицита инсулина и гипергликемии [22]. Клиренс липопротеинов плазмы зависит от адекватного уровня инсулина [17]. При неконтролируемом диабете такая неспособность метаболизировать и освобождать насыщенные триглицеридами хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности может приводить к повышению уровня триглицеридов плазмы до нескольких тысяч. Неконтролируемый диабет является распространенной причиной массивной гипертриглицеридемии [4, 26, 29].

ФОТО 3 эруптивные ксантомы


Больные СД склонны к развитию кожных инфекционных заболеваний, особенно при неудовлетворительном контроле гликемии. На поверхности кожи больных СД выявляют в 2,5 раза больше микроорганизмов, чем у здоровых лиц, а бактерицидная активность кожи у больных СД ниже в среднем на 20% [9]. Это снижение прямо коррелирует с тяжестью течения СД. Инфекционно-воспалительные заболевания прежде всего развиваются на коже нижних конечностей в связи с ангио- и нейропатиями. Причиной обычно являются полимикробные инфекции: золотистый стафилококк, стрептококки групп А и В, грамотрицательные аэробные бактерии и множество анаэробов. Пиодермии представлены в основном фолликулитами, эктимами, рожей и могут осложняться экзематизацией. Кроме того, возможно развитие фурункулеза, карбункулов, паронихий, инфекций мягких тканей [21].

На фоне СД наблюдается повышенная частота грибковых инфекций, которые в структуре заболеваний у больных этой категории, по данным разных авторов, составляют 32,5 – 45% [14, 9]. В условиях гиперкалиемии грибы активно используют сахар для своих метаболических процессов и усиленно размножаются, вызывая болезнь. При СД нарушение микроциркуляции в сосудах нижних конечностей наблюдается в 20 раз чаще, чем у лиц без эндокринной патологии, что способствует развитию грибкового поражения стоп и онихомикоза [1]. Возбудителями грибковых поражений являются дерматофиты и Candida albicans. Причем в нормальной популяции грибковые поражения кожи, обусловленные C. albicans, не превышают 20%, тогда как у соматически отягощенных больных этот показатель повышается до 80 - 90% [12]. Следует отметить, что 80% регистрируемого кандидоза кожи приходится на больных СД [5]. Наиболее распространены интертриго (с поражением подмышечной, паховой областей, межпальцевых промежутков), вульвовагинит, баланит, паронихия, глоссит и ангулярный хейлит. Помимо дрожжевых вагинальных инфекций с клиническими проявлениями, у пациентов с диабетом также повышена частота бессимптомного носительства [36].

ФОТО 4 Кандидоз крупных складок


К заболеваниям, связанным с СД и имеющим неясный патогенез, относят липоидный некробиоз, кольцевидную гранулему, диабетический пузырь и диабетическую дермопатию.

Липоидный некробиоз (болезнь Оппенгейма – Урбаха) – редкое гранулематозное хроническое заболевание сосудисто-обменного характера, представляет собой локализованный липоидоз с отложением липидов в тех участках дермы, где имеется дегенерация или некробиоз коллагена [15]. Первые симптомы дерматоза обычно возникают в возрастной группе от 20 до 60 лет. В детском возрасте болезнь Оппенгейма-Урбаха встречается редко [13]. Частота возникновения липоидного некробиоза среди пациентов с СД составляет 0,1-3% [38, 6].

Клиническая картина болезни Оппенгейма-Урбаха весьма многообразна. В процесс могут вовлекаться различные участки кожного покрова, но в первую очередь кожа передних поверхностей голеней. Это можно объяснить, вероятно, тем, что при диабете патологические изменения первоначально происходят в мелких сосудах именно нижних конечностей [10]. Обычно липоидный некробиоз проявляется в виде одной или нескольких четко отграниченных желтовато-коричневых бляшек. Элементы имеют фиолетовые неровные края, которые могут возвышаться над поверхностью кожи или уплотняться. Со временем элементы выравниваются и центральная желтая или оранжевая область становится атрофичной, часто можно видеть телеангиоэктазии, которые придают областям поражения блеск «глазурованного фарфора». В области бляшек встречается потеря чувствительности [44, 2, 42].

ФОТО 5 Липоидный некробиоз


Генерализованная кольцевидная гранулема у 20% больных – первый признак ранее не диагностированного СД 2 типа. Связь кольцевидной гранулемы с СД остается предметом дискуссий, так как она может ассоциироваться и с другими заболеваниями [55]. Наблюдались локализованные, генерализованные, а также подкожные узловатые и перфорирующие формы кольцевидной гранулемы, ассоциированной с СД [3, 37, 24].

Типичный анамнез кольцевидной гранулемы предполагает одну или несколько папул, растущих по периферии с одновременным разрешением в центре. Очаги могут сохранять естественный цвет кожи или же быть эритематозными или фиолетовыми. Обычные размеры очагов от 1 до 5 см в диаметре [41]. Кольцевидная гранулема, как правило, протекает бессимптомно; возможен слабый кожный зуд, болезненные очаги наблюдаются редко [33].

ФОТО 6 Кольцевидная гранулема


Диабетический буллез – субэпидермальный буллезный дерматоз, встречающийся у больных диабетом [39].

Впервые пузыри в качестве одного из вариантов поражений кожи при диабете наблюдал D. Kramer в 1930 г. [35]. A. Cantwell и W. Martz описали это состояние как диабетический буллез [23,11].

Причина появления пузырей у больных диабетом не ясна. Существуют теории о роли микроангиопатии и местных нарушений метаболизма. Диабетический буллез встречается преимущественно у лиц, длительно страдающих диабетом, несколько чаще – у женщин. Возраст начала заболевания колеблется от 17 до 79 лет.

На неизмененной коже появляются пузыри размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров (обычно на коже нижних конечностей) [19]. Выделяют два вида поражения: интраэпидермально расположенные пузыри, которые исчезают без образования рубца, и субэпидермальные пузыри, после которых остаются атрофированные рубчики. Высыпания локализуются преимущественно на стопах и голенях, но могут встречаться на кистях и предплечьях. Пузыри самопроизвольно разрешаются через 2-5 недель, возможны рецидивы [45].

ФОТО 7 Диабетический пузырь


Атрофические кожные изменения нижних конечностей или «пятнистая голень», впервые были описаны и предложены в качестве маркера диабета в 1964 г. [54]. Вскоре после этого Binkley ввел термин диабетическая «дермопатия» с целью соотнесения данных патологических изменений с таковыми при ретинопатии, нефропатии и нейропатии [51]. Диабетическая дермопатия встречается чаще у пациентов с длительным течением диабета и более распространена среди мужчин [29, 40]. Клинически она представляет собой небольшие (менее 1 см) атрофические пятна от розового до коричневого цвета и напоминающие рубцовую ткань, располагающиеся на претибиальных участках. Эти элементы имеют бессимптомное течение и исчезают через 1-2 года, оставляя после себя небольшую атрофию или гипопигментацию [54]. Появление новых элементов позволяет предположить, что пигментация и атрофия являются персистирующими состояниями.

ФОТО 8 Диабетическая дермопатия


Обменно-эндокринные нарушения нередко являются пусковым механизмом развития некоторых дерматозов. Отмечается определенная взаимосвязь течения этих заболеваний с наличием эндокринопатии. Выраженный СД выявлен у 19% пациентов с красным плоским лишаем, у части из них имело место значительное изменение глюкозотолерантного теста [48]. Часто поражение слизистой оболочки полости рта при красном плоском лишае сочетается с СД и артериальной гипертензией (синдром Потекаева-Гриншпана), причем высыпания на слизистой оболочке, как правило, носят эрозивно-язвенный характер. В ходе крупномасштабного исследования для определения связи между псориазом и общим состоянием здоровья было установлено, что женщины, страдающие псориазом, на 63% больше предрасположены к развитию СД, по сравнению с пациентками, не имеющими данного дерматоза [49]. На фоне СД псориаз протекает тяжелее, наблюдаются такие формы как экссудативный псориаз, псориатический полиартрит, псориаз крупный складок [32].

Таким образом, изменения кожи вполне могут быть связаны с системными патологическими процессами, характерными для СД. В основе клинической и патоморфологической картины дерматозов и дермопатий, предшествующих или развивающихся на фоне СД, лежат метаболические, сосудистые, неврологические и иммунные нарушения.

Рецензенты:

Валеева Ф.В., д.м.н., профессор, зав. курсом, эндокринологии, профессор кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет Министерства Здравоохранения Российской Федерации», г.Казань.

Сергеева И.Г., д.м.н., профессор кафедры фундаментальной медицины ФГБОУ ВПО Новосибирского национального исследовательского государственного университета, г.Новосибирск.

Читайте также: